بررسی نقش محافظتی سلنیوم در جلوگیری از آسیب بافتی ناشی از دیازینون در موش های صحرایی

سابقه و هدف دیازینون یک حشره کش ارگانوفسفره است و منجر به مهار آنزیم استیل کولین استراز می شود، این آنزیم برای فعالیت مطلوب سیستم عصبی مورد نیاز است. سلنیوم یک ریز مغزی با عملکرد های مهم آنتی اکسیدانتی، آنتی موتاژنیک و نیز پیشگیری کننده از بدخیم شدن سلول های نرمال است. هدف این مطالعه بررسی نقش محافظتی سلنیوم در جلوگیری از آسیب بافتی ناشی از دیازینون در موش های صحرایی است. .مواد و روش ها: این مطالعه روی موش های آزمایشگاهی نر نژاد ویستار در محدوده ای وزنی gr250-200 انجام گرفت (5n=). حیوانات به طور تصادفی به 9 گروه تقسیم شدند و به مدت 4 هفته مواد شیمیایی را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از کالبد گشایی کبد و کلیه جداسازی شد و در فرمالین بافری 10 درصدی پایدار گردید سپس با استفاده از شیوه های رایج پاساژ بافت و تهیه مقاطع آسیب شناسی، برش هایی با ضخامت 5 میکرون توسط میکروتوم تهیه و جهت رنگ آمیزی با هماتوکسیلین-ائوزین آماده گردیدند. نتایج: در کبد گروه هایی که دیازینون دریافت کرده بودند، نکروز فوکال و کانونی هپاتوسیت ها ایجاد گردید و باعث اتساع سینوزوئید ها و خونریزی در پارانشیم کبد گردید. سلنیوم در دوزmg/kg 5/0 مشابه گروه کنترل بود هرچند در دوز بالا mg/kg 2 باعث فیبروز و نکروز فوکال، احتقان وریدها و اسپاستی لیتیک می شود. در گروه هایی که همراه با دیازینون سلنیومmg/kg 5/0 باعث ارتشاح سلول های التهابی در پورتال تراکت و اتساع وریدهای مرکزی گردید. دیازینون همرا با سلنیوم mg/kg2 باعث نکروز در zone 3 کبدی و نکروز اسپاستی لیتیک می گردد. استنتاج: این مطالعه نشان داد که دیازینون توانایی ایجاد آسیب در بافت کبد را داراست هر چند در بافت کلیه آسیب کمتری ایجاد کرد و نشان داده شد که سلنیوم در دوزmg/kg 5/0 قادر به کاهش اینآسیب بود ولی زمانی که دوز آن افزایش می یافت خود به عنوان یک عامل آسیب زا عمل کرده و منجر به نکروز و فیبروز می گردد.